有位朋友问华子股票配资查询平台，他的甘油三酯升到了2.7mmol/L，吃他汀也没有效果，要怎么办才好？华子说，不要那么怕，以他目前的甘油三酯水平，还达不到用药物干预的标准。
虽然甘油三酯与胆固醇都是血脂的核心指标，但前者并不是动脉粥样硬化性心血管疾病的干预靶点，关于心脑血管疾病的治疗指南中，以控制低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平为主，而甘油三酯通常在超过5.6mmol/L时才需要使用药物干预。
一、藏在血液中的营养
提到人体脂肪，大多数人认为就是身上长着的“肥肉”。其实人体的脂肪，并不完全都存在肥肉中。人体从饮食中摄入的能量物质，如果无法完全利用，剩余的能量物质就会转化为甘油三酯，储存在脂肪组织和血浆中，作为人体的储备能量。
血液中的甘油三酯，就是存在血液中的脂肪，当机体能量不足时，会分解供能。
血浆中的甘油三酯与饮食和运动的关系密切，波动性非常大。一顿烧烤或是红烧肉，就可能使甘油三酯水平翻倍；而当清淡饮食或是运动量较大时，甘油三酯水平又会迅速降低。
二、不直接参与粥样硬化
很多人觉得，甘油三酯升高与胆固醇升高对心血管的危害一样。实际上，甘油三酯与胆固醇对血管的影响并不相同。
血脂对心血管的危害主要是促进动脉粥样硬化的发生和进展，而其中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）才是“罪魁祸首”，它会穿透血管内皮，被巨噬细胞吞噬后形成泡沫细胞，逐步沉积为脂质核心，造成血管狭窄，如果发生破溃还会诱发血栓。
甘油三酯不会穿透血管内皮，不直接参与动脉斑块的形成，没有直接的心血管风险。虽然甘油三酯重度升高时，会加重血液高凝状态，加重血脂紊乱，间接加速粥样硬化的进展。但导致心血管风险的“主谋”是LDL-C，甘油三酯只是“帮凶”，不是核心致病因子。
三、甘油三酯的干预阈值
在临床研究中，降低LDL-C水平有明显的心血管获益；而单纯降低甘油三酯，并没有明确的心血管获益。
我国的血脂标准，甘油三酯＜1.7mmol/L为正常，在1.7~2.25mmol/L时为边缘升高，在≥2.26mmol/L时为中度升高，在≥5.6mmol/L时为重度升高。甘油三酯轻度升高或是一过性升高，不会增加心血管风险；当重度升高时，会升高胰腺炎风险。
也就是说，在预防心血管风险时，LDL-C是主要的控制目标，而甘油三酯不是主要目标。
控制LDL-C主要用他汀类药物，控制甘油三酯主要用贝特类药物，两类药物都有导致肌肉损伤的不良反应，联用后肌肉风险会大幅升高。
甘油三酯轻中度升高时，联用贝特类药物的风险可能会大于获益，主要以饮食控制加运动进行调节。目前的降脂治疗，主要是使用他汀、依折麦布、PCSK9抑制剂等药物控制LDL-C达标，同时这些药物对甘油三酯也有轻度降低作用。
当LDL-C达标，而甘油三酯持续升高，或是达到重度升高（大于5.6mmol/L）时，此时胰腺炎风险更高，可以考虑联用贝特类、高纯度鱼油等降低胰腺炎风险。
总结一下，甘油三酯与胆固醇对心血管的损害不同，胆固醇是元凶，需要重点控制，优先达标；甘油三酯只是帮凶，轻中度升高危险不大，通常不需要药物干预，但重度升高时有胰腺炎风险，需要及时干预。
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